Вступ. Поява інгібіторів тирозинкінази (ІТК) радикально змінила прогноз для пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ): середня виживаність при застосуванні таргетної терапії складає 25-30 років [1]. Завдяки ІТК можливий довший час спостереження за природою перебігу захворювання. Одним з невизначених питань є розвиток нового мієлопроліферативного захворювання на фоні вже існуючого. Причини і тактика ведення пацієнтів з розвитком паралельних мієлопроліферативних захворювань складає нову важливу ланку для подальших досліджень.

Мета: описати клінічний випадок розвитку ХММЛ у пацієнта з ХМЛ на фоні лікування ІТК. 

Матеріали і методи. Для дослідження використано клінічні та лабораторні дані пацієнта, отримані протягом 2016–2025 років, включно з результатами загального аналізу крові, мієлограми, імунофенотипування, цитогенетики та молекулярно-генетичних досліджень. Крім цього, оцінювався клінічний перебіг хвороби та реакція на терапію інгібіторами тирозинкінази. Літературний пошук здійснено у базах даних GoogleScholar та NCBI за ключовими словами для порівняння клінічних випадків.

Результати. Описано клінічний випадок пацієнта 53 років з ХМЛ, у якого на фоні тривалого прийому ІТК (іматиніб 5 років, нілотиніб 2 роки) з досягненням глибокої молекулярної відповіді розвинувся ХММЛ, а через півроку – трансформація в ГМЛ. Природа даного явища достеменно невідома. Можливий механізм появи нового незалежного клону внаслідок зникнення клонів ХМЛ на фоні прийому ІТК. Іншим механізмом може бути мутація клону ХМЛ внаслідок дії ІТК або інших факторів. Для відстеження трансформації мієлопроліферативних захворювань в межах одного вихідного клонуважливим є проведення розгорнутих молекулярно-генетичних досліджень на етапі первинної діагностики.

Висновки. Можливі клінічні сценарії пацієнтів на тривалій терапії ІТК є маловивченими. Такі пацієнти мають підлягати регулярному моніторингу, зокрема має виникати настороженість щодо появи нових клонів або трансформацій ХМЛ. Наразі кількість описаних випадків поєднання ХМЛ та ХММЛ залишається обмеженою, що зумовлено відносно недавнім упровадженням інгібіторів тирозинкінази у практику. Імовірно, це лише початковий етап накопичення даних, і подальші спостереження дадуть змогу уточнити механізми розвитку паралельних клональних процесів та оптимізувати тактику лікування.

Ключові слова: хронічна мієлоїдна лейкемія, ХМЛ, BCR::ABL1, інгібітори тирозинкінази (ІТК), іматиніб, нілотиніб, хронічна мієломоноцитарна лейкемія, ХММЛ.