Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) є агресивним гематологічним злоякісним захворюванням, що характеризується клональної проліферацією мієлоїдних бластних клітин у кістковому мозку з порушенням нормального гемопоезу, розвитком панцитопенії, інфекційних ускладнень і високим ризиком геморагічного синдрому. Кровотечі є провідною причиною ранньої смертності при ГМЛ, особливо протягом перших 60 днів індукційної терапії. Основними патофізіологічними механізмами виступають тяжка тромбоцитопенія, дисфункція тромбоцитів, коагулопатія та дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром). Кількісний дефіцит тромбоцитів підвищує ризик спонтанних кровотеч, тоді як порушення їх функції, включаючи зниження активації та агрегації, визначає тяжкість кровотеч незалежно від абсолютної кількості тромбоцитів. Формування ДВЗ-синдрому при ГМЛ пов’язане з гіперактивацією коагуляційного каскаду, ушкодженням ендотелію та підвищеною експресією прокоагулянтних молекул лейкемічними бластами. Діагностика ґрунтується на критеріях Міжнародного товариства тромбозу та гемостазу (ISTH) із моніторингом тромбоцитів, протромбінового часу, фібриногену та рівня D-димеру. Молекулярно-генетичні фактори, зокрема реаранжування KMT2A, сприяють формуванню прокоагулянтного мікросередовища, активації фібринолізу та підвищенню ризику тяжких геморагічних подій і ДВЗ-синдрому.

Стратифікація пацієнтів за ризиком кровотеч передбачає оцінку кількості тромбоцитів, лабораторних показників коагуляції та клінічних факторів, таких як лейкоцитоз, екстрамедулярні ураження та супутні інфекційні ускладнення. Найбільш виражені коагулопатії спостерігаються при гострому промієлоцитарному лейкозі (ГПЛ), де поєднання ДВЗ-синдрому та гіперфібринолізу зумовлює високий ризик фатальних кровотеч і потребує негайного початку специфічного лікування, інтенсивної трансфузійної підтримки та динамічного контролю гемостазу.

Сучасні підходи до профілактики та лікування геморагічного синдрому при ГМЛ мають бути комплексними — включати своєчасні трансфузії тромбоцитів, підтримання рівня фібриногену та факторів згортання, індивідуальне застосування антифібринолітиків, подолання рефрактерності до трансфузій і раннє впровадження таргетної терапії. Персоніфіковані протоколи моніторингу та рання молекулярна діагностика дозволяють зменшити частоту й тяжкість кровотеч, покращити результати лікування та підвищити виживаність, особливо серед пацієнтів із високим геморагічним ризиком.

Ключові слова: огляд, гострий мієлоїдний лейкоз, геморагічний синдром, кровотечі, тромбоцитопенія, гемостаз, ДВЗ-синдром.